سایت مقالات فارسی – بررسی تغییرات هیستولوژیک و رادیوگرافیک تاثیر لیزر کم توان بر میزان Revascularization پالپی …

در صورتیکه از لحاظ کلینیکی دندان اینفرا اکلوژن شده باشد و یا علائم رادیوگرافی و کلینیکی انکلیوز مشاهده شود با روش قطع تاج (Decoronation) در نظر گرفته شود.
کنترل: در فواصل یک هفته، یک ماه، سه ماه، شش ماه، ۱۲ ماه و سپس سالی یکبار به مدت ۵ سال
در خصوص نوع بی حسی جهت انجام Replantation ، وجود وازوکانستریکتور به دلیل به خطر انداختن بهبودی و ترمیم، سئوال برانگیز می‌باشد، اما شواهد موجود در این رابطه ضعیف هستند. با این حال گاهاً در مواردیکه صدمات شدید وجود دارند ممکن است بی حسی بلاک ناحیه‌ای به عنوان جایگزین اینفیلتراسیون مطرح شود(۱۳).
ارزش آنتی بیوتیک سیستمیک بدنبال Replant دندانها در انسان هنوز روشن نشده است و مطالعات برآن ارزش قائل نشده‌اند. اگرچه برخی مطالعات تاثیرات مثبتی را در بهبودی پالپ و پریودنشیوم به دنبال استفاده موضعی از آنتی‌بیوتیک نشان داده‌اند و به همین دلیل در اغلب مواقع آنتی‌بیوتیک به دنبال replant دندان، تجویز می‌شود(۱۴).
برای تجویز سیستمیک، تتراسایکلین براساس سن دندان کودکان به مدت ۱ هفته متعاقب جایگذاری مجدد، اولین آنتی‌بیوتیک انتخابی می‌باشد. البته ریسک تغییر رنگ دندانهای دائمی‌قبل از تجویز سیستمیک تتراسایکلین باید مورد توجه قرار بگیرد. در بسیاری کشورها تتراسایکلین برای کودکان زیر ۱۲ سال تجویز نمی‌شود و بطور جایگزین از پنی‌سیلین v یا آموکسی‌سیلین استفاده نمایند.
غوطه ور سازی دندان درآنتی‌بیوتیک (ماینوسایکلین یا داکسی سیکلین ۱ میلی گرم در ۲۰ میلی لیتر سالین) از لحاظ تجربی، اثرات سودمندی را در افزایش شانس ری واسکولاریزاسیون پالپی و بهبود پریودنتال در دندانهای نابالغ نشان داده‌اند(۱۵).
تتراسایکلین ماده‌ای آنتی‌باکتریال بوده که خواص ضد تحلیلی آن ثابت شده است و نواحی تخریب سطحی ریشه را با جلوگیری از فعالیت آنزیم کلاژناز و عملکرد استئوکلاستی محدود می‌سازد و در نتیجه منجر به نتایج ترمیم مطلوب می‌شود. همچنین با تحریک اتصال فیبروبلاستی و بافت همبندی سبب افزایش رژنراسیون اتصالات شده که می‌تواند برای دندانهای ری‌پلنت شده سودمند باشد(۱۷و۱۶).
کورتیکواستروئیدها به طور گسترده برای کاهش پاسخ‌های التهابی و تحلیل استئوکلاستیک استخوان مورد استفاده قرار گرفته است(۱۷).
آلندرونات از نسل سوم بیس فسفونات‌ها بوده که اخیراً برای جلوگیری از تحلیل پاتولوژیک بافت سخت توسط سلول های استئوکلاستی مورد استفاده قرار می‌گیرد. مطالعات تجربی نشان داده است که غوطه‌ور ساختن دندان Avulsed شده در آلندرونات سبب کاهش معنادار از دست رفتن ریشه در مقایسه با مغروق سازی محلول HBSS یا سالین می‌شود(۱۹و۱۸).
سه نوع بافت در بهبودی به دنبال ری‌پلنت دندانی درگیر هستند: پالپ، لیگامان پریودنتال و استخوان آلوئول. پس از تروما، پالپ ممکن است به سه حالت واکنش نشان دهد: Survived، محو شدن و پر شدن کانال (Obliteration) و یا نکروز. نکروز پالپی نقش مهمی‌در ایجاد تحلیل خارجی ریشه دارد(۲۰).
Regenerationپالپ در دندانهای با ریشه ناکامل به دقت جایگذاری شده تحت شرایط مطلوب اتفاق می‌افتد. زمانی Healing پالپ می‌تواند اتفاق بیافتد که قطر فورامن اپیکال در رادیوگرافی حداقل یک میلی متر باشد. در صورتیکه پالپ عفونی نباشد، مویرگهای خونی از فورامن اپیکال به دنبال کانال پالپی نفوذ کرده و تغذیه سلولهای داخل پالپ را برعهده می‌گیرند و این سلولها در اکثر موارد به سلولهای فانکشنال پالپی تمایز پیدا می‌کنند. همچنین دندانی معمولاً ۶ ماه پس از Replant به تست‌های حساسیت پاسخ مثبت خواهد داد(۲۱).
پاتولوژی دندان جایگذاری شده به ۲ دسته واکنش پالپی و پریودنتال تقسیم می‌شود که سلول های هر دو بافت، طی مدت زمانی که در خارج از آلوئول به سر می‌برند آسیب شدیدی را متحمل می‌شوند با این حال واکنش‌های ترمیم بافتی (Healing) تقریباً بطور کامل در ارتباط با ۱) زمان خارج بودن دندان از آلوئول ۲) دستکاری خارج آلوئولی (Handling) می‌باشد(۲۲). علاوه بر این، ترمیم پس از وقوع Avulsion و جایگذاری مجدد دندان وابسته به میزان تخریب لیگامان پریودنتال و آسیب پالپی دندان نیز می‌باشد(۲۳).
شانس بهبودی پالپ و پریودنشیم به طور معکوس با مرحله تکاملی ریشه و مدت زمان قرارگیری در محیط خشک در ارتباط است(۲۴). زمانی که دندان خارج از ساکت قرار می‌گیرد، سلولهای پالپ و پریودنشیم به دلیل فقدان منبع خونی برای سلولها و تحت تاثیر سایر عوامل محیطی نظیر خشکی محیط و آلودگی باکتریایی شروع به از بین رفتن می‌کنند(۲۲).
وضعیت پالپ دندان یک فاکتور تاثیرگذار در ترمیم پریودنتال است. نکروز پالپی و به دنبال آن عفونت می‌تواند باعث بروز تحلیل ریشه و در نهایت زود از دست رفتن دندان شود. نکروز پالپی در دندانهای بالغ، قابل پیش بینی بوده لذا در این دندانها، درمان اندودنتیک توصیه می‌شود ولی در دندانهای نابالغ شانس بازسازی مجدد عروق (Revascularization) وجود داردکه احتمال آن به عواملی نظیر عدم وجود عفونت، قطر فورامن اپیکال، طول ریشه دندان و شرایط نگهداری دندان در خارج از ساکت آلوئول بستگی دارد. شانس Revascularization پالپی در طی یک دقیقه پس از Avulsion، ۶۰ درصد می‌باشد در حالیکه اگر دندان دچار Avulsion، تنها به مدت ۵ دقیقه در بزاق، سالین یا در محیط خشک باقی بماند شانس خونرسانی مجدد ۱۰ تا ۳۰ درصد خواهد بود(۲۵).
مهمترین تغییرات پالپی به دنبال ترومای دندانی، نکروز پالپ، محو شدن کانال دندان و تحلیل است. عفونت پالپی متعاقب ری‌پلنت دندانی بسیار شایع بوده و نقش بسیار مهمی‌در ایجاد تحلیل خارجی ریشه که منجر به از دست رفتن دندان طی مدت چند هفته تا چندین ماه می‌گردد، دارد(۴, ۲۶). در متاآنالیزی که توسط Hinck fuss و Messer در ۲۰۰۹ انجام شد، نشان داده شد که بین تخلیه پالپ به طور تاخیری(بیش از ۱۴ روز) و وقوع تحلیل مرتبط با عفونت ارتباط بسیار قوی وجود دارد(۲۷).
ری واسکولاریزاسیون پالپی به دنبال اوالژن نتیجه دلخواه تمامی‌درمان های این نوع صدمات دندانی است. هنگامی‌که ری واسکولاریزاسیون پالپی صورت می‌گیرد بافت های زنده درون فضای پالپی از آلودگی آن جلوگیری کرده و تکامل ریشه و ضخامت عاجی اپتیمم حاصل می‌شود که مقاوم به شکستگی بوده و اپکس بسته پروگنوز درمان اندودنتیک بعدی را بهبود می‌بخشد. براساس مطالعاتی که تاکنون صورت گرفته چنین نتیجه گیری شده است که درصورتی که دندان های دچار اوالژن از قبل وایتال بوده و ری پلنت در شرایط مطلوب صورت گیرد، ری واسکولاریزاسیون پالپ نکروزه مقدور خواهد بود(۲۸). مطالعات Experimental قبلی ری واسکولاریزاسیون موفقیت آمیز به دنبال جایگذاری مجدد را در ۴۱%-۱۸% موارد گزارش نموده‌اند(۳۰و۲۹). ری واسکولاریزاسیون پالپی زمانی که فورامن اپیکال کامل شکل نگرفته باشد (دندان با تکامل ریشه ای نابالغ) مقدورتر است(۲۵). طول مدت زمان خارج دهانی و شرایط نگهداری نیز بر پتانسیل ری واسکولاریزاسیون پالپی تاثیرگذار است(۲۹, ۳۱).
تحلیل التهابی یکی از مهمترین انواع تحلیل است که بدترین پروگنوز را داراست. تحلیل سمان و عاج ریشه‌ای به همراه هم به دنبال تغییرات التهابی پریودنشیم دیده می‌شود. این نوع تحلیل همواره مرتبط با نکروز عفونت پالپی بوده که باکتریها طی آن از پالپ وارد پریودنشیم شده و از طریق توبول‌های عاجی وارد PDL می‌شوند. تحلیل التهابی می‌تواند ۳ هفته بعد از ری‌پلنت رخ داده، به سرعت پیشرفت کند و منجر به از دست رفتن دندان طی ۱۲-۸ هفته گردد(۳۲).
نوع ترمیم و بهبودی دندان ری‌پلنت شده بستگی به واکنش پالپ و پریودنشیم به دنبال ری‌پلنت دارد(۳۱و۳۳). عفونت پالپی متعاقب ری‌پلنت دندانی بسیار شایع بوده و نقش بسیار مهمی‌در ایجاد تحلیل خارجی ریشه که منجر به از دست رفتن دندان طی مدت چند هفته تا چندین ماه می‌گردد، دارد(۳۴). در مواردی که دندان Avulsed شده ریشه نابالغ داشته و تکامل آن ناکامل است، قبل از درمان اندو صبر می‌کنیم چرا که زمانی که دندان قبل از یک ساعت ری‌پلنت شود، ری واسکولاریزاسیون پالپی انتظار می‌رود که این موضوع با انجام رادیوگرافی های دوره ای و مشاهده ادامه روند تکامل ریشه و عدم وجود علائم تحلیل التهابی، تایید می‌شود(۳۵).
پالپ نکروزه در دندانهای دائمی‌که به دنبال تروما رخ می‌دهد سبب توقف کامل بعدی ریشه می‌گردد و آپکس ناکامل شایع‌ترین نمای دیده شده در دندانهای تروماتیزه نکروزه است. از دست رفتن حیات پالپی قبل از تکمیل رسوب عاجی سبب باقی ماندن ریشه‌ای می‌شود که به شکستگی بسیار مستعد است چرا که دیواره‌های عاجی بسیار نازکی دارد. از طرفی نسبت کمتر ریشه به تاج، باعث پروگنوز پایین‌تر این دندانها در نتیجه تخریب احتمالی ساختارهای پریودنتال به علت لقی بیشتر این دندانها می‌گردد. بنابراین تمام تلاش‌ها باید برای حفظ حیات پالپ این دندانهای نابالغ صورت گیرد. درمان دندانهای نابالغ غیرزنده خصوصاً در ناحیه قدامی‌سبب چالش‌های درمانی زیادی است. تمیز کردن و شکل دهی دندانهایی با آپکس Blunderbuss (لوله تفنگی) اگر غیرممکن نباشد، بسیار دشوار است. دیواره های عاجی نازک و شکننده ممکن است طی فایلینگ(Filing) یا حین کندانس کردن طرفی (Lateral Condensation) بشکنند(۳۶). گزینه درمانی دیگر برای درمان چنین دندانهایی، جراحی اندودنتیک برای سیل کردن آپکس باز این دندانها از انتها(Retrograde) است ولی این روش تهاجمی‌معایب خود را نظیر عوارض جراحی به دنبال دارد و نسبت تاج به ریشه به مخاطره افتاده است که پروگنوز دندان را بیشتر کاهش می‌دهد(۳۷). آپکسیفیکاسیون چند جلسه‌ای در قدیم درمان انتخابی این دندانها بوده است. اگرچه این روش موفقیت‌کلینیکی زیادی داشته است ولی دارای معایب متعددی نظیر دوره درمان طولانی مدت(۲۴-۶ ماه)، افزایش شکنندگی دیواره عاجی ریشه و افزایش ریسک شکنندگی ریشه به دلیل حضور طولانی مدت کلسیم هیدروکساید درون فضای کانال ریشه بوده که سبب تغییر خصوصیات عاج ریشه‌ای می‌گردد(۳۸و۳۹). سدآپیکالی ایجاد شده در این درمان معمولاً سیل ناکافی داشته و متخلخل است(۳۷و۴۰). بنابراین درمان Apical Barrier Technique برای جایگزینی آپکسیفیکاسیون با کلسیم هیدروکساید معرفی شد. در این تکنیک یک سدآپیکالی از مواد در ناحیه آپکس قرار داده می‌شود تا انجام پرکردن کانال ریشه(Obturation) راحت‌تر صورت گیرد(۴۱).
Mineral trioxide aggregate (MTA) به دلیل داشتن خاصیت سیل کنندگی، سازگاری زیستی (Biocompatibility)، پتانسیل القای بافت سخت و توانایی سخت شدن در حضور رطوبت، ماده انتخابی در این تکنیک است. مطالعات متعدد کلینیکی، موفقیت بالای این روش را نشان داده‌اند(۴۱). هرچند استفاده از MTA نیز نمی‌تواند ساختارهای ریشه ا‌ی باقی مانده را تقویت کند. یک روش پیشنهاد شده برای تقویت ریشه‌ها استفاده از رزین کامپوزیت‌ها بوده است. ولی استفاده از این روش امکان درمان مجدد کانال ریشه‌ای در صورت نیاز در آینده را محدود می‌کنند(۴۲).
بنابراین درمان ایده‌آل، درمانی است که طی آن تکامل بعدی ریشه صورت گیرد و دیواره‌های عاجی ضخیم شوند. درمان‌های Regenerative Endodontic Treatment براساس خصوصیات بیولوژیک بدین منظور معرفی شده‌اند. طی این درمان‌ها، خونرسانی مجدد پالپی ایجاد شده (Revascularization) که سبب ترمیم و رژنراسیون کمپلکس عاج-دنتین می‌گردد. Revascularization به برقراری مجدد خونرسانی فضای پالپی به دنبال تروما اطلاق می‌شود، ولی به دنبال درمان‌های ری واسکولاریزاسیون اندودنتیک، ساخت بافتهایی نظیر سمان، لیگامان پریودنتال، استخوان و عاج یا رژنره شدن پالپ صورت می‌گیرد. بدین ترتیب نه تنها ساختارهای عروقی پالپ بازسازی می‌شوند، بلکه خصوصیات عملکردی دندان (Functional Properties) هم بازسازی می‌شوند که از جمله آنها ادامه روند تشکیل ریشه است(۴۳).
به دنبال جایگذاری مجدد دندانهای نابالغ Avulsed، شرایط خاصی سبب رژنراسیون می‌شوند: (A در دندانهای جوان، آپکس باز بوده و طول ریشه کوتاه است که به بافت‌ها اجازه رشد نسبتاً سریع به داخل فضای پالپی را می‌دهد. (B پالپ با وجود نکروز بودن احتمالی، معمولاً عفونی نبوده و می‌تواند به عنوان ماتریکس برای رشد بافت‌ها عمل کند. (C در غالب موارد، تاج دندان دست نخورده است و نفوذ احتمالی باکتریها از درون ترک‌ها و نقایص دندانی، روندی آهسته است. بنابراین در صورتی که عفونت کنترل شود، دندان Avulsed شده می‌تواند نکروزه ولی دارای فضای پالپی استریل باشد. تحت این شرایط امکان ایجاد حیات مجدد پالپی و رشد سلولهای جدید درون پالپ، وجود دارد(۴۴). از طرف دیگر دندانهای Avulsed شده نابالغ اکثراً در کودکان ۱۳-۸ ساله رخ می‌دهد و در سنین پایین، قابلیت ترمیم (Healing Capacity) یا پتانسیل رژنره شدن سلولهای بنیادی (Stem Cell Regenerative Potential) بیشتر است(۳۷).
در موارد ری واسکولاریزاسیون، ماهیت بافت تشکیل شده کاملاً مشخص نیست(۴۵). مکانیسم‌های احتمالی متعددی برای منشا و ماهیت بافت جدید تشکیل شده بیان شده است. احتمال دارد تعدادی از سلولهای پالپی زنده در انتهای اپیکالی ریشه وجود داشته و درون ماتریکس پالپی پرولیفره شده و به ادنتوبلاست تمایز یابند که با تولید عاج سبب طویل شدن و استحکام ریشه شوند(۴۶). حتی سلولهای بنیادی موجود در پاپیلای اپیکالی (SCAP) یا در مغز استخوان می‎‌توانند جزو مکانیسم‌های احتمالی باشند. این پایپلای اپیکالی، بافتی حاوی سلولهای بنیادی اختصاصی بوده که دارای پتانسیل بیشتری برای رژنراسیون بافت پالپی و ادامه روند تشکیل ریشه هستند(۴۰). مکانیسم احتمالی سوم، وجود سلولهای بنیادی در لیگامان پریودنتال است که می‌تواند تکثیر یافته به داخل کانال رشد کرده و رسوب بافت سخت استخوان و سمان در سطح داخلی ریشه را موجب شود. مکانیسم احتمالی دیگر می‌تواند ناشی از سلولهای بنیادی چند ظرفیتی پالپ دندانی (Multipotent Dental Pulp Stem Cell) باشد که در دندانهای نابالغ به وفور یافت می‌شوند. لخته خونی نسج غنی از فاکتورهای رشدی است که می‌تواند تمایز، رشد و بلوغ فیبروبلاست‌ها، ادنتوبلاستها و سمنتوبلاستها را تحریک کرده و نقش مهمی‌در روند رژنراسیون دارد(۴۷).
روند درمانهای رژنراتیو اندودنتیک با ضدعفونی شیمیایی فضای کانال ریشه با شستشوی زیاد با محلولهای ضدعفونی کننده شیمیایی یا آغاز می‌شود (شستشو با NaOCl با ۲% CHX / NaOCl یا NOCl/H2O2) و با قراردهی داروهای داخل کانال در جلسه اول دنبال می‌شود(۴۸).داروهای متعددی نظیر مخلوط آنتی‌بیوتیک سه‌گانه (مترونیدازول، سیپروفلوکساسین و مینوسایکلین)، کلسیم هیدروکساید و فرموکرزول با موفقیت استفاده شده‌اند. در جلسه بعد که حداقل یک هفته بعد می‌باشد، در صورت فقدان علائم کلینیکی التهاب، دندانپزشک داروهای کانال پالپ را خارج ساخته و با تحریک بافت‌های اطراف ریشه‌ای خونریزی درون فضای کانال ریشه، القا می‌شود. بعد از تشکیل لخته، دندانپزشک روی لخته را با قراردهی پلاگ MTA پوشانده و کانال ریشه‌ای را سیل می‌کند(۳۹, ۴۹). این پروسه دو تا سه جلسه طول می‌کشد. در جلسه دوم، بی حسی موضعی بدون وازوکانستریکتور تزریق می‌شود. بعد از شستشوی کانال ریشه و خارج کردن خمیر سه گانه، کانال با Paper Point استریل خشک شده و سپس القای خونریزی با تحریک بافتهای اپیکال توسط یک فایل اندوی استریل، ریمریا سوزن بی حسی صورت می‌گیرد. تقریباً ۱۵ دقیقه صبر لازم است تا لخته تا حدود ناحیه‌ی اتصال سمان و میناCemento Enamel Junction) یا (CEJ تشکیل شود.
برخی مطالعات به جای قرار دادن MTA سفید یا خاکستری، مستقیماً گلاس آینومر را تا ۴ میلیمتر قسمت کرونالی کانال ریشه قرار داده‌اند و نتایج مشابهی را مشاهده نموده‌اند. این روند می‌تواند با ماتریکس‌های مختلف نظیر پلاسمای غنی از پلاکت Platelet Rich Plasma) یا PRP) به جای القای لخته خونی به عنوان ماتریکس، انجام گیرد(۵۱و۵۰).
با وجود مزایای متعدد درمان های ری واسکولاریزاسیون، تعدادی معایب و نتایج نامطلوب به دنبال درمانهای رژنراتیو اندودنتیک وجود دارد که در زیر به آنها اشاره شده است(۳۷):
۱) تغییر رنگ (Discoloration) این شکل که برای اولین بار توسط Kim و همکاران مطرح شد(۱)، اغلب مرتبط با استفاده از مینوسیکلین در خمیر سه گانه آنتی‌بیوتیک است که در تماس با دیواره‌های عاجی کرونال حین درمان قرار می‌گیرد. در مطالعه‌ای سیل کردن دیواره‌های عاجی حفره دسترسی با دنتین باندینگ‌ها قبل از قراردهی خمیر سه گانه آنتی‌بیوتیکی برای پیشگیری از تغییر رنگ پیشنهاد شده بود(۵۳). اما در مطالعه‌ی دیگری که Kim و همکاران به به بررسی این روش پیشگیری پرداختند، چنین نتیجه‌گیری شد که این روش نمی‌تواند به طور کامل از تغییر رنگ جلوگیری کند. Thibodeau و Trape ، درمان رژنراتیو اندودنتیک موفق را در سانترال ماگزیلا با استفاده از Cefaclor در خمیر آنتی‌بیوتیک سه گانه به جای مینوسایکلین، گزارش کردند. تلاش‌هایی برای حذف خمیر آنتی‌بیوتیک صورت گرفته است. به طور مثال Shin و همکاران روشی یک جلسه‌ای را با نتایج موفقیت‌آمیز مطرح کردند که طی آن پس از شستشوی قسمت کرونال کانال ریشه با NaOCl و کلرهگزیدین گلوکونات، MTA بدون القای خونریزی، قرار داده شد. در یک مطالعه حیوانی نیز از فشار منفی اپیکالی توسط سیستم Endovac به دنبال شستشوی کانال با ۲۵% NaOCl استفاده شده بود که نتایج هیستولوژیک مطلوبی را نشان داده بود. گرچه عامل اصلی تغییر رنگ در درمانهای رژنراتیو ماینوسیکلین بوده است اما تعدادی از مطالعات نشان داده‌اند که MTAخاکستری و سفید نیز سبب تغییر رنگ دندانها می‌شود(۵۴).
۲) طول دوره درمان زمان مورد نیاز برای ضدعفونی کانال ریشه با خمیر سه گانه آنتی‌بیوتیک با کلسیم هیدروکساید و افزایش تعداد جلسات نسبت به روش‌های یک جلسه‌ای از معایب این درمان هستند. زمان لازم جراحی ضدعفونی کانال ریشه با آنتی‌بیوتیک از سال ۲۰۰۴ در مطالعات از یک هفته تا ۱۱ هفته متغیر بوده است(۵۱).
۳) نتایج چالش برانگیز هیستولوژیک در مطالعات حیوانی مطالعات هیستولوژیک و ایمونوهیستولوژیک کمی‌در مورد نتایج درمان‌های رژنراتیو اندودنتیک در دندانهای سگ وجود دارد. از طرفی هیچ گونه ارزیابی هیستولوژیکی از این درمان‌ها در دندانهای انسانی وجود ندارد در مطالعه Thibgdeau بر روی سگ‌ها،(۵۵) رسوب بافت سخت در روی دیواره‌های ریشه در دندانهای نابالغ سگ صورت گرفته بود، در ارزیابی های هیستولوژیک، سه نوع بافت مشخص شد. بافت لثه سمانی (Cementum-like) که مسئول افزایش طول ریشه و قطر آن بود، بافت شبه استخوانی
(Bone-like) و شبه لیگامان پریودنتال (PDL-like). تنها در یک مورد بود که بافت پالپی زنده و حضور اولیه ادنتوبلاستی دیده شد.
در یک مطالعه هیستولوژیک که توسط Silva و همکاران صورت گرفت(۵۶) نشان داده شد که بافت ساخته شده درون کانال ریشه به دنبال درمانهای رژنراتیو اندودنتیک به طور مرسوم، عمدتاً رشد به سمت داخل بافت همبند به پریودنتال به جای بافت همبندی پالپی است.
در مطالعه‌ای که توسط Yamauchi و همکاران با استفاده از اسفنج قابل انحلال کلاژنی به عنوان اسکافولد و اتیلن‌دی آمین تترااستیک اسید (EDTA) 17% به عنوان ماده‌ی دمینرالیزه کننده برای اکسپوز کردن ماتریکس عاجی و تحریک تمایز سلولهای مزانشیمی‌و شکل‌گیری بافتهای مینرالیزه صورت گرفت(۵۷)، نتایج نشان داد که استفاده از کلاژن‌های متقاطع (cross-linked) به طور معناداری سبب افزایش شکل گیری بافتهای مینرالیزه می‌شود و استفاده از EDTA 17% به طور قابل توجهی سبب افزایش اتصال بافتهای مینرالیزه تازه شکل گرفته به دیواره‌های عاجی کانال می‌شود. دو نوع بافت سخت در ارزیابی‌های هیستولوژیک مشاهده شد، بافت‌های معدنی شده مرتبط با عاج Dentin Associated Mineralized Tissue) یا DAMT) خالی از عروق و سلولها و بافتهای (BI) Bony-Islands که حاوی عروق خونی، سلولها و بافت‌های مشابه مغز استخوان(Bone Marrow Like) هستند. در مطالعه‌ی دیگری که به بررسی هیستولوژی و ایمونوهیستوشیمیایی بافت‌های DAMT و BI پرداخته بود، نشان داده شد که DAMT به طور واضح با بافت استخوان و عاج تفاوت داشته و تا حدی با سمان نیز تفاوت دارد. اگرچه فقدان عروق خونی و الگوی رنگ‌آمیزی ایمونولوژیک DAMT مشابه سمنتوم بود ولی سازمانبندی و بلوغ فیبرهای کلاژنی آن کاملاً متفاوت بود.
Immunoreactivity سیالوپروتئین‌های عاجی و سیالوپروتئین‌های استخوانی در BI مشابه استخوان آلوئول بود. بنابراین مطالعات هیستولوژیک حیوانی نشان می‌دهد. بافت شکل گرفته درون کانال، پالپ نبوده و مشابه بافت پالپی عمل نمی‌کند. این بدین معناست که این درمان‌ها منجر به شکل‌گیری مجدد پالپ در دندانهای سگ نمی‌شود. هرچند نتایج هیستولوژیک درمان دندانهای نابالغ نکروزه انسانی ممکنست با نتایج به دست آمده از دندانهای سگ متفاوت باشد(۵۸). اگرچه وجود سلولهای Stem Cell در Apical Papilla دندانهای انسانی و درون لخته شکل گرفته داخل فضای کانال به دنبال ضدعفونی با خمیر آنتی‌بیوتیک سه گانه نشان داده شده است، در هیچ کدام از مطالعات هیستولوژیک حیوانی، به حضور این سلولها یا خصوصیات آنها درون Apical Papilla یا لخته خونی شکل گرفته، اشاره نکرده‌اند. از طرف دیگر،بافت شکل گرفته در دندان های نابالغ انسانی به دنبال درمان Regenerative Endodontic بافت پالپی بوده و باید عملکردی مشابه پالپ نرمال داشته باشد. چراکه پاسخ های مثبت به تست های حیات پالپ نظیر تست سرما یا Electrical Pulp Test (EPT) در مواردی با ادامه تشکیل ریشه به دنبال این درمان ها نشان دهنده عصب گیری مجدد (Re-innervation) بافت پالپی درون کانال همراه با گیرنده های درد(Nociceptor) است. این یافته ها میتواند بیانگر حضور بافت پالپی یا مشابه پالپ درون کانال ریشه ای این دندان ها باشد. در بررسی هیستولوژیک بافت تشکیل شده درون کانال ریشه ای که تشکیل آن ادامه یافته بود و پاسخ های پالپی مثبت در تست های EPT داشت، وجود یک بافت شبه پالپی تایید شد(۵۹).
۴) تکامل ضعیف ریشه(Poor Root Development) الگوی تکامل ریشه ای ایده آل در دندان های نابالغ شامل افزایش طول ریشه ، افزایش قطر دیواره های ریشه و تشکیل اپکس ریشه است. در برخی مطالعات نتایج درمان اندودنتیک رژنراتیو کمتر از ایده آل بود. از طرف دیگر تشکیل بافت سخت به صورت سدی بین پلاگ MTA کرونالی و اپکس از جمله نتایج نامطلوب ذکر شده در این مطالعات بود. در یک مطالعه چنین نتیجه گیری شده است که بین قابلیت ادامه ی روند تکامل ریشه و حیات سلول های اپی تلیالی غلاف هرتویگ ارتباط وجود دارد. بنابراین هرچه فاصله ی زمانی بین نکروز پالپی و شروع درمان بیشتر باشد، کیفیت تکامل ریشه به دنبال این گونه درمان ها پایین تر است(۵۴). در مطالعه ی مروری Nosrat و همکاران در سال ۲۰۱۲ که در آن به بررسی Case Report های مختلف درمان های رژنراتیو نیز پرداخته شده بود، نتایج نشان داد که موفقیت درمان در مواردی صورت گرفته بود که فاصله ی زمانی بین نکروز پالپی تا انجام این درمان ها کمتر از ۶ ماه بود ( میانگین ۸/۴۷ روز ). بنا بر این یافته ها نویسندگان چنین پیشنهاد کردند که فاصله ی زمانی رخداد نکروز تا درمان رژنراتیو با موفقیت این درمان ها مرتبط است(۳۹).
۵) Bleeding ناکافی (Insufficient Bleeding) برخی نویسندگان شکست در القای خونریزی را حتی با وجود کاربرد بی حسی موضعی بدون وازوکانستریکتور ذکر کردند. در یک مطالعه ی حیوانی نشان داده شد که کانال های ریشه ای که در آن ها به دنبال ضد عفونی کانال لخته خونی شکل گرفته بود، نتایج رادیوگرافی بهتری نسبت به مواردی که در آن ها لخته خونی وجود نداشت نشان دادند(۶۰). مطالعات نشان دادند که به دنبال القای خونریزی درون کانال سلول های بنیادی مزانشیمی‌به درون کانال دندانی انتقال داده می‌شوند. چنین فرض شده است که لخته ی خونی شکل گرفته حاوی فاکتورهای رشدی مشتق از پلاکت بوده و به عنوان اسکافولد غنی از پروتئین عمل می‌کند. هر چند تعدادی از مطالعات موفقیت درمان رژنراتیو را بدون القای Bleeding نشان دادند(۶۲و۶۱). بنابراین نیاز به القای Bleeding کافی در این روش درمانی مورد بحث است. برخی نویسندگان شکست در القای خونریزی حتی با وجود بی حسی موضعی بدون وازوکانستریکتور را ذکر کرده اند(۴۶).
۶) محو شدن / کلسیفیکاسیون کانال ریشه در برخی موارد گزارش شده که در مواردی که از کلسیم هیدروکساید به عنوان ماده ضد عفونی کننده کانال استفاده شده بود، محو شدن کانال ریشه دیده شده است(۳۹و۴۹).
بنابراین به نظر میرسد برای کسب بهترین نتایج در درمان صدمات تروماتیک Avulsion دندان های نابالغ دائمی، بهتر است بیشترین توجه معطوف به حفظ حیات پالپ در این دندان ها باشد چرا که ایده آل ترین درمان ها با هدف رژنزاسیون پالپی نیز خالی از چالش های درمانی و عوارض نبوده و می‌توانند معایبی نیز داشته باشند.
در سال ۱۹۶۵، لیزر برای مقاصد درمانی توسط Sinclair و Knoll استفاده شد و در همان سال لیزر برای اولین بار در دندانپزشکی توسط Stem و Sognnaes مورد استفاده قرار گرفت(۶۳). لیزرها به ۲ دسته طبقه‌بندی می‌شوند: . High Level یا Surgical Laser و Low Level یا Therapeutic Laser. لیزرهای پرتوان دارای اثرات حرارتی با خصوصیات برش زدن Vaporization و هموستاز هستند. لیزرهای کم توان خصوصیات ضد دردی، ضدالتهابی و خصوصیات Biostimulation هستند. از آنجا که رادیاسیون ایجاد شده توسط لیزرهای کم توان دارای خصوصیات ضدالتهابی و ترمیمی‌هستند، به طور گسترده در پروسه‌های ترمیمی مورد استفاده قرار گرفته‌اند(۶۴). لیزرهای درمانی دارای اثرات ترمیمی‌مستقیم نیستند، بلکه با کاهش درد و ایجاد پاسخ‌های بهتر التهابی، می‌توانند به کاهش ادم کمک نموده و با تحریک بیولوژیک سلولی، سبب ارتقای ترمیم در بافت‌ها شوند(۶۴). پروسه ترمیم یک واکنش دینامیک بافتی بوده که پدیده‌های متفاوتی نظیر التهاب، تکثیر سلولی و سنتز المان‌های ماتریکس خارج سلولی نظیر کلاژن و الیاف الاستیک و رتیکولر را شامل می‌شود. برطرف شدن التهاب با برداشت اگزودا و سلولهای مرده با هضم آنزیمی‌و فاگوسیتوز صورت می‌گیرد. این اتفاقات جایگزینی سلولهای مرده یا آسیب دیده بافتی جایگزین می‌شود که سلولهای جدید از پارانشیم یا بافت همبند آسیب دیده مشتق می‌شوند. طی Biostimulation توسط لیزر و کم توان، انرژی فوتون‌های جذب شده به اثرات فتوشیمیایی فتوفیزیکی و / یا فتوبیولوژیک تبدیل می‌شود. زمانی که نور لیزر با دوز مناسب با سلولهای و بافتها تداخل می‌کند، یک سری فانکشن‌های سلولی تحریک می‌شوند که از جمله آنها می‌توان به تحریک لنفوسیتی، فعال کردن ماست سل و افزایش تولید ATP میتوکندریال و تکثیر انواع مختلفی از سلولها در نتیجه افزایش اثرات ضدالتهابی اشاره کرد(۶۵).
لیزر کم توان به عنوان یک گزینه درمانی در سال ۱۹۶۸ مطرح شد(۶۶). این گروه از لیزرها طول موج بین ۵۰۰ تا ۱۱۰۰ نانومتر را شامل شده و عموماً دوز J/cm²4-1 باتوان خروجی mw90-10 مورد استفاده قرار می‌گیرد(۶۶). کاربرد این گروه‌ها از لیزرها در درمان مواردی با Impaired Microcirculation، ترمیم زخم، رفع درد ترمیم شکستگی و کاهش التهاب و تورم سودمند بوده است(۶۷و۶۸). یکی از شایعترین سیتوکائین‌های دخیل در پروسه بهبود بافتی و واکنش‌های التهابی TGFβ_۲ است که هم در شرایط پاتولوژیک و هم فیزیولوژیک از جمله بازسازی عروق، فیبروز کوتانئوس و آتروژنزیس دخالت دارد. علاوه براین فانکشن‌های متعدد سلولی شامل مهار و تحریک رشد سلولی، آپوپتوز و تمایز سلولی را نیز تنظیم می‌کند(۲۷). محققان در بررسی‌های انجام شده به این نتیجه رسیده‌اندکه لیزردرمانی با لیزر کم توان (Low Level Laser Therapy یا LLLT ) توسط ۲ فاکتور اصلی ترمیم بافتی را تحت تاثیر قرار می‌دهد: ۱) از طریق افزایش تولید ATP که منجر به افزایش فعالیت میتوزی و سنتز پروتئین‌ها می‌شود و در نهایت منجر به رژنریشن بیشتر بافتی در پروسه ترمیم می‌شود. ۲) تحریک Microcirculation توسط لیزر منجر به افزایش انتقال مواد غذائی به ناحیه شده که این امر باعث افزایش سرعت میتوز و تسهیل تکثیر سلولی خواهد شد و نهایتاً لیزر شرایط شکل‌گیری عروق جدید را فراهم می‌آورد(۶۹).
LLLT به دلیل کاهش پروسه التهابی دارای تاثیر ثانویه آنالژزیک بوده و در درمان های اندودنتیک به عنوان یک روش موثر جهت کاهش دردPost-Operative و کاهش زمان حساسیت Post-Operative در مواردی که بلافاصله بعد از فاز حاد درمان به کار گرفته شود کاربرد دارد(۷۰). مطالعات بر روی پالپ دندانی نشان داده اند که تابش لیزر کم توان سبب کاهش روند التهابی در پالپ شده و روند ترمیم بافتی را با تشکیل ماتریکس فیبروزه و پل عاجی تسریع می‌کند(۷۱) و سبب افزایش محصولات پروتئینی کلاژنی و غیر کلاژنی از ماتریکس خارج سلولی می‌گردد(۷۲). این پروتئین ها قادرند نقش مهمی‌در شکل گیری بافت مینرالیزه داشته و در مراحل مختلف دنتینوژنز شامل تمایز، مهاجرت و تکثیر نقش دارند(۷۲). تاثیر لیزرهای کم توان در پروسه Healing استخوان نیز تامل برانگیز است چنانچه در یک مطالعه تجربی که توسط Khadra بر روی ۲۰ Rat با ضایعه استخوانی انجام شد، بدنبال ۴ هفته درمان با لیزر کم توان (GaAlAs) پس از ارزیابی هیستولوژیک، افزایش قابل توجهی در کلسیم، فسفوپروتئین استخوان تحت تابش لیزر مشاهده شد. علاوه بر این رشد قابل ملاحظه‌ای نیز در آنژیوژنز و بافت همبندی ناحیه دیده شد(۷۳).
در یک مطالعه سیستماتیک، افزایش بهبودی و ترمیم زخم‌های پریودنتال با استفاده از لیزر کم توان هم به صورت Invivo و هم Invitro در تعدادی از مقالات آشکار شد(۷۴).