دانلود پایان نامه

یک از موش ها بیان نشده است. تجزیه و تحلیل RT-PCR نشان داده است که ژن GPR8 است که به شدت در آمیگدال، هیپوکامپ، غده هیپوفیز، غده فوق کلیوی و بیضه ها و همچنین در سلول های قشری در غدد فوق کلیوی بیان شده است ]۷۲[ .

۲-۴-۵: تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW
حذف GPR7 در موش های باعث پرخوری و کاهش مصرف انرژی می شود. این امر نشان می دهد که NPW ممکن است به عنوان یک تعدیل کننده تغذیه عمل کند. تزریق داخل بطن مغزی NPW در موشهای صحرایی نر باعث افزایش جذب غذا طی ۲ ساعت اول در فاز نور می شود ]۵۲[. همچنین لوین۴۶ و همکاران (۲۰۰۵) گزارش کرده اند که تزریق NPW به PVN مصرف مواد غذایی را افزایش می دهد . این نتایج نشان می دهد که NPW به عنوان یک پپتید اشتها آور حاد عمل می کند. با این حال، موندال۴۷ و همکاران (۲۰۰۳) گزارش کرده اند که هر دو شکل NPW باعث سرکوب تغذیه در فاز تاریک می شود،این نشان می دهد که اثر NPW در مورد تغذیه متفاوت است بسته به اینکه آیا حیوانات در نور و یا فاز تاریک نگهداری می شود]۷۲[.
مطالعات عصبی انجام شده نشان داد که رابطه عصبی بین NPW و دیگر نوروپپتید های درگیر در تنظیم تغذیه باعث فعل و انفعالات عصبی بسیار نزدیک بین رشته های عصبی حاوی NPW و ارکسین یا هورمون MCH و رشته های عصبی در مغز موش های صحرایی می شود ]۸۵[. در حالی که لوین و همکاران (۲۰۰۵) نشان داد که توزیع c-fos در نورون های حاوی ارکسین در منطقه ی پریفورنیکل۴۸ در LH بعد از تزریق NPW در داخل بطن مغزی (icv) رخ داده است. جالب این است، که آنها همچنین سلول های NPW-LI در VMH، را نیز شناسایی کردند که به عنوان یک مرکز سیری شناخته شده است ]۷۵[.
تاثیر لپتین بر روی عصب در VMH ، باعث کاهش میزان جذب غذا می شود و دیت و همکاران (۲۰۱۰) گزارش داده اند که سلول های عصبی NPW-LI و گیرنده های لپتین در این منطقه از مغز متمرکز شده اند . بیان NPW نیز به طور قابل توجهی در OB / OB و db/db موش تنظیم می شود. بنابراین، NPW ممکن است نقش مهمی در متابولیسم تغذیه و انرژی داشته باشد، و به عنوان یک جایگزین برای لپتین عمل کنید ]۹[. علاوه بر این، NPW جذب مواد غذایی را از طریق گیرنده ملانوکورتین – ۴۴۹ کاهش می دهد ، این بیانگر این است که NPW ممکن است نورون ها حاوی POMC را فعال و نورون های حاوی NPY را در ARC مهار کرده به کنترل و تنظیم در تغذیه بپردازد ]۹[.

شکل ۲- ۹ ) تصویر شماتیک بر اساس یافته های مطالعات مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی تنظیم اشتها در هیپوتالاموس توسط سلول های عصبی NPW و پپتید مرتبط با تغذیه در هیپوتالاموس.]۷۲[

به تازگی، اسکرزبپسکی۵۰ و همکاران (۲۰۱۲) نشان داده اند که NPB و NPW بیان و ترشح لپتین و رزیستین را تنظیم می کند ، و باعث افزایش لیپولیز چربی در موش می شود]۸۴[ . هنگامی که NPW به موش داده شد، محققان نمی توانستند بالا رفتن فعالیت های حرکتی را شناسایی کنند ، اما افزایش میزان مصرف O2 و افزایش تولید CO2، و همچنین افزایش دمای بدن را مشاهد نمودند ]۸۶[ . جالب توجه است، مندال و همکاران (۲۰۰۶) گزارش کرده اند که سطح NPW جدا شده از سلول های آنترال معده موش در حیوانات که غذا نخورده اند پایین تر است ، و میزان آن در حیواناتی که به آنها غذا داده شد افزایش یافت. در مقابل، GPR7 ( – / – ) موش های ماده فعالیت های پر خوری از خود در مقایسه با موش هایی از نوع وحشی نشان نمی دهند ]۸۷[. علاوه بر این، دان و همکاران (۲۰۰۳) وجود تفاوت بین موش های نر و ماده با توجه به میزان توزیع NPW ارائه داده اند.
۲-۴-۶: عملکرد اندوکرین NPW
مطالعات ایمنوهیستوشیمی نشان داده که GPR7 در PVN، غده هیپوفیز وغدد فوق کلیوی در انسان و موش ]۸۸،۷۹،۷۳،۱۰[، به ویژه درسلول های PVN و هیپوفیز خلفی بیان شده است . با این وجود گزارش نشده است که NPW برای رها سازی دیگر هورمون های هیپوفیز قدامی تاثیر بگذارد. تاثیرات نورواندوکرین NPW به طور مستقیم از طریق GPR7 در سلول های غده هیپوفیز به عنوان واسطه عمل نمی کند ،اما ممکن است به طور غیر مستقیم از طریق کنترل آزاد سازی هورمون هیپوتالاموس و آزاد سازی هورمون محرک قشر غده ی فوق کلیوی عمل کند ]۸۹،۷۳[.
NPW نقش مهمی در پاسخ هیپوتالاموس به استرس ایفا می کند. با این حال، سطوح هورمون رشد در پلاسما بعد از تزریق داخل بطن مغزی این پپتید مهار می شود. این یافته ها نشان می دهد که NPW لیگاند درون زا برای GPR7 و / یا GPR8 است و به عنوان یک میانجی نورواندوکرین عمل می کند ]۵۳،۵۲[.علاوه بر این، تیلور و همکاران (۲۰۰۵) گزارش کرده اند که تزریق NPW محور HPA را فعال می کند، و باعث افزایش در سطح کورتیکوسترون پلاسما در موش های هوشیار می شود. اما باعث تحریک آزادی اکسی توسین و وازوپرسین نمی شود و همچنین در گردش خون محیطی، تغییرات فشار خون و ضربان قلب را نغییر نمی دهد. علاوه بر این، تزریق داخل بطن مغزی آنتاگونیست CRF باعث کاهش قابل توجهی سطح کورتیکوسترون نمی شود، اگر چه قبل از تزریق آنتاگونیست CRF به طور قابل توجهی افزایش مرکزی NPW سطح کورتیکوسترون را کاهش می دهد ]۹۰[.
پرایس۵۱ و همکاران (۲۰۰۸) گزارش کرده اند که با توجه به اثرات مرکزی NPW از فعال شدن سلول های عصبی سوماتوستاتین کمانی، می تواند بیان هورمون های آزاد کننده هورمون رشد را متوقف کند. این یافته ها نشان می دهد که NPW درون زا ممکن است یک نقش فیزیولوژیک مرتبط در پاسخ نورواندوکرین به استرس در مغز بازی کند]۹۱[.

مطلب مشابه :  دانلود پایان نامه درمورد ناصرالدین شاه، دوره صفویه، دوره صفوی، اجرای برنامه

۲-۵: کورتیزول
کورتیزول از بخش قشری غدد فوق کلیوی ترشح می شود. یکی از اثرات مهم کورتیزول، نقش آن روی سوخت و ساز کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها است. این هورمون فرآیند گلوکونئوژنز را از اسیدهای آمینه تسهیل، لیپوژنز کبد را کاهش و چربی های موجود در بافت چربی را به حرکت در می اورد. دو تاثیر مهم دیگر کورتیزول عبارتند از: حفظ واکنش عروقی به کاتکولامین ها و جلوگیری از واکنش های التهابی و پاسخ طبیعی بافت ها نسبت به آسیب. کورتیزول یکی از مهم ترین هورمون های استروئیدی است که در تنظیم عملکردهای قلبی- عروقی، ایمونولوژیکی، هموستازی و متابولیکی نقش دارد]۹۲[.

۲-۵-۱:کورتیزول و فعالیت بدنی
فعالیت بدنی نشانه تلاش فردی برای حرکت از یک محل به محل دیگر است. توانایی فرد برای اجرای فعالیت معین به نوع تغذیه و تمرین، مقاومت خارجی و متغیرهای دیگر وابسته است. علاوه بر این، فعالیت بدنی می تواند ۱)سبک، متوسط و یا سنگین باشد .۲) کوتاه مدت یا دراز مدت باشد. ۳)گروه خاصی از عضلات و یا عموم عضلات را درگیر کند [۹۳].
در جریان این امر الگویی که نقش هورمون ها به هنگام ورزش، در فعالیت بدنی را می توان به پنج مرحله تقسیم کرد:
۱.مرحله قبل از شروع فعالیت
۲.مرحله شروع فعالیت
۳. مرحله فعالیت
۴. مرحله خستگی مفرط (چنان چه فعالیت به اندازه کافی سنگین باشد)
۵.مرحله بازیافت
در مرحله اول که در حالت انتظار یا ابتدای اجرای برنامه ورزشی ، یک تغییر شدت متابولیکی از حالت استراحت به حالت فعالیت رخ می دهد. این تغییرات شدت متابولیکی اولیه مهم ترین واکنش هورمونی بدن را به همراه خواهد داشت. هورمون های محرک قشر غدد فوق کلیوی و کورتیزول که نیاز به استرس عمومی به عنوان محرک دارند، ترشح می شوند. در مرحله شروف فعلیت، بدن نسبت به تغییر شدید حالت هومئوستاز به حالت پرتلاش، واکنش نشان می دهد. در این هنگام، ترشح کورتیزول ادامه پیدا می کند . ودر مرحله سازگاری ممکن است ترشح کورتیزول به علت عدم تغییر در روند فعالیت، متوقف شود. در مرحله خستگی مفرط تخلیه هورمون های غدد فوق کلیوی به عنوان یک احتمال و کاهش شدت ترشح کورتیزول، احتمال دیگری در بروز خستگی مفرط عنوان گردیده است. تخلیه (قطع) هورمون های غدد فوق کلیوی یا هیپوفیز به علت بازخورد منفی نسبت به عوامل مختلف، موجب کاهش حضور مواد انرژی زا می شود. در پایان که مرحله بازیافت است فرد به تدریج به حالت استراحت برمی گردد. سطح هورمون ها پس از قطع فعالیت بالا خواهد بود حتی اگر شدت ترشح انها کم شود، سطح آنها برای مدتی بالا است تا این که تمام مولکول های هورمونی فعال تجزیه شوند. مجموع واکنش های هورمونی نسبت به فعالیت بدنی به نظر می رسد که ترشح هورمون ها در هر مرحله متفاوت باشد و متناسب با شدت استرس های هر مرحله تغییر می کند[۹۳].

مطلب مشابه :  پایان نامه ارشد رایگان دربارهابوریحان بیرونی، آداب و رسوم، زبان لاتین، کتاب مقدس

۲-۵-۲: متابولیسم انرژی در فعالیت ورزشی
تنظیم هورمونی متابولیسم انرژی به مدت و شدت فعالیت ورزشی بستگی دارد، که تاثیر فعالیت ورزشی فزاینده شدید و فعالیت ورزشی دراز مدت بر هورمون کورتیزول مورد بررسی قرار می گیرد.
۲-۵-۲-۱: فعالیت ورزشی فزاینده و شدید
هنگام فعالیت ورزشی فزاینده غلطت هورمون کورتیزول در خون تغییر کرده و افزایش می یابد. کورتیزول تجزیه اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی را افزایش داده و برداشت اسید های آمینه از سوی بافت های محیطی را که باعث افزایش اسیدهای آمینه خون می شود، کاهش می دهد. اسیدهای آمینه مازاد عمدتاً در فرایند گلوکونئوژنز کبد استفاده می شوند. با وجود این هنگام فعالیت های ورزشی فزاینده یا شدید کوتاه مدت، ذخایر کربوهیدرات بدن تخلیه نمی شوند. در نتیجه نیاز به گلوکونئوژنز کبد کمتر می شود. بنابراین، مزیت متابولیکی کورتیزول هنگام فعالیت ورزشی شدید با دوره بازیافت سریعی همراه است]۹۴،۹۵[.
پژوهشگران گزارش کرده اند که عواملی مانند شدت ورزش (بیش از ۷۰? حداکثر اکسیژن مصرفی) تغییرات حجم پلاسما، تغییرات درجه حرارت محیط و فشارهای روانی ناشی از فعالیت و شدت ورزش غلظت کورتیزول سرم را در ورزشکاران تحت تأثیر قرار می دهد]۹۶[.
۲-۵-۲-۲: فعالیت ورزشی دراز مدت
فعالیت ورزشی دراز مدت با کاهش ذخایر گلیکوژن کبد و عضله اسکلتی بدن همراه است کاهش گلیکوژن عضله اسکلتی، اتکای متابولیسم عضله اسکلتتی به غلظت گلوکز خون را افزایش می دهد ، که می تواند سبب کاهش گلوکز خون تا کمتر از مقادیر طبیعی (کمتر از ۵/۳ تا ۴ میلی متر مول در لیتر) و در نتیجه کاهش قند خون (هیپوگلیسمی) شود. هنگام فعالیت ورزشی دراز مدت که با کاهش گلوکز همراه است تغییراتی در هورمون رشد و کورتیزول ایجاد می کند. که با افزایش فعالیت سمپاتیکی، رهایش هورمون رشد و هورمون کورتیزول هم زمان افزایش می یابد. افزایش غلظت اسید های چرب آزاد و اسیدهای آمینه در خون که با افزایش هورمون رشد و کورتیزول همراه است ، سوبسترای لازم را برای عمل گلوکرنئوژنز (اسیدهای آمینه) و سوخت های جایگزین را برای متابولیسم انرژی عضله اسکلتی (اسیدهای چرب) تامین می کند]۹۴،۹۵[
سطح هورمون کورتیزول نیز در هنگام فعالیت های ورزشی

 
دسته‌ها: No category

دیدگاهتان را بنویسید